體重增加背後的科學
想理解為何百分之八十五的美國人都過重或肥胖,關鍵不在於卡路里,而是荷爾蒙。是否能認清這一個因素,將改變你在健康、疾病及體重減輕的整體狀態。從現在開始,你的選擇和行動必須以這項理解為基礎。
控制體重和胃口的荷爾蒙其實有三十種,在這三十種之中,胰島素是主要的荷爾蒙。
• 任何會提高胰島素的東西,都會阻止體重下降,並激發嚴重的炎症,而炎症是大多數文明病的起因。
• 胰島素刺激脂蛋白脂酶,這種酶將血液中的三酸甘油酯(血液中可移動的脂肪)推入脂肪細胞,這是導致我們體重增加的原因。
• 沒有胰島素,體重不會增加(因此第一型糖尿病患者通常非常苗條)。
我再說一次:胰島素是管理體重和文明病的主要荷爾蒙。
我看診的大多數人——百分之八十到八十五——都有某種程度的胰島素阻抗。簡單來說,胰島素阻抗即代謝糖和澱粉時,會過度分泌胰島素。第四章將再詳談胰島素阻抗;目前,我們先將胰島素阻抗視為一把磨損的鑰匙。
我的父親是名鎖匠。我年輕時,經常做他的助手,其中一個工作就是切割鑰匙,好和鎖相配合。鑰匙有鋸齒,每個鋸齒都有不同的高度,如果高度錯誤,或是鋸齒磨損,鑰匙便無法將鎖內的銷釘提升到正確的高度,這意味著會打不開鎖。
胰島素很像一把鑰匙,它能與身體細胞的許多生物鎖相配,如果鑰匙磨損或損壞,可能需要左右擺動,才能讓鑰匙的鋸齒順利開鎖。
胰島素阻抗就像一個飯店門房拿著磨損的鑰匙,鑰匙(胰島素)能開門,但速度不是很快。門房要把門打開,得先將鑰匙前後左右扭轉一番之後,門才能開了。
就胰島素來說,身體不是產生更有效率的新鑰匙,而是發出更多的鑰匙來打開門,最終產生了超出正常值二到二十倍的胰島素。
你怎麼知道身體是否過度製造胰島素?你的醫師會在你空腹時,幫你檢查血液,幾年前剛發現胰島素時,即設定了正常的空腹胰島素值,為十到二十二微單位/毫升(μIU/mL)。
這種檢驗稱為葡萄糖耐量試驗。先空腹一晚(十到十二小時),醫師給你五十到七十五克的糖,再檢測你的胰島素和血糖反應。多年來進行這些試驗,我發現當人們的空腹胰島素值高於五微單位/毫升時,經常會測出胰島素阻抗陽性。如各位所見這低於正常的標準範圍(或目前接受的參考範圍),這表示在你的血糖上升到第二型糖尿病的範圍時,便已產生胰島素阻抗。
還有其他幾個生理指標,能指出你是否有胰島素阻抗:
• 皮贅
• 黑棘皮症
• 三酸甘油酯/ HDL 高於3.0
• 低密度脂蛋白顆粒數上升(超過500)
• 空腹胰島素大於5μIU/mL
• 空腹血糖超過100 mg/dL
• 飯後血糖超過140 mg/dL(餐後兩小時)
• 男性腰圍超過40 英寸,女性超過35 英寸
• 家族糖尿病史
• 冠狀動脈疾病
(中略)
身為一名家庭醫師及肥胖專家,我的工作是檢驗並治療疾病。在我的職業生涯中,發現我所治療的疾病大多數是文明病,因為都市化及工業化帶來的變遷所引起的疾病。這些疾病包括糖尿病、血脂異常、心臟病、高血壓、痛風、血管病和中風。值得注意的是,這些疾病直到二十世紀初期才大量出現,是的,過去的埃及人就已了解其中某些疾病,但當社會都市化或工業化,某些疾病開始變得普及。1
加拿大的心臟科專家,也是約翰.霍普金斯醫院的成立者之一,威廉.奧斯勒(William Osler)教授記錄了十九、二十世紀交接之際,與血管狹窄和心臟病相關的第一個「症狀」。在一九一二年,美國心臟科專家詹姆士.赫瑞克(James Herrick)發現狹窄的動脈會導致一種和勞累有關的胸痛形式,「心絞痛」。
今日,我們知道在這些疾病下存在「胰島素過度分泌」或胰島素阻抗的現象,這種現象會發生在文明病出現前十到二十年。罹患三種以上文明病,且有胰島素阻抗的人,我們稱為代謝疾病、代謝紊亂或症候群X。胰島素過度分泌與文明病究竟何為因果,仍未有定論,但隨著這段時間我所看到的,我相信凶手是胰島素。
胰島素是非常強大的荷爾蒙,通常被稱為「主要荷爾蒙」,胰島素的主要功能(它有數種功能)是打開細胞,讓細胞得以接收血流中的葡萄糖。
由於遺傳的原因,部分人的這把「鑰匙」已經磨損,在飯後或消化糖分、澱粉、複合式碳水化合物後,血糖升高時,開啟大門的速度不夠快,無法降低血糖。胰島素分泌時,血流中的葡萄糖會進入細胞,成為能量來源,血糖也隨之降低。
在胰島素阻抗的情況下,血中葡萄糖無法非常有效地進入細胞,整體血糖在餐後還是高居不下,身體開始恐慌,刺激分泌更多胰島素。這些額外的胰島素進入血流中,終於降低了血糖(但某些人過度補償後會導致低血糖)。
隨著時間,胰島素阻抗患者分泌的胰島素是正常值的二到十倍,有些人甚至更高。胰島素阻抗是因為身體細胞無法以應有的速度接收細胞信號傳送,葡萄糖不能正常進入細胞,導致胰島素過度分泌,並非胰島素有問題,而是胰島素打開細胞,讓葡萄糖進入細胞的速度明顯過慢(或抗拒)。胰島素最後還是會發生作用,但或許比正常值長一到五小時。多餘且作用速度慢的胰島素,就成了文明病的潛在凶手。
胰島素會在血流中持續存在十二小時,因此有些糖尿病前期的病患如果吃了含糖餐點,在餐後二到五小時後會產生低血糖。
為什麼?讓我來解釋一下。我們知道胰島素阻抗病患體內的細胞壁,可能有兩個以上的受體機制破損。第一項是葡萄糖轉運白蛋2(GLUT 2)受體異常,它位於胰臟的β細胞,因為細胞表面改變,受體變少,無法辨認葡萄糖的存在,因而減少胰島素的分泌速度。
第二個已知機制,也在胰臟的β細胞裡。膽固醇和三酸甘油酯值升高,以及高果糖值,會削弱一種稱為Abca1的基本運輸分子的基因轉錄。如果缺乏這種分子,血糖升高時,會惡化胰島素信號傳送。
究竟是哪項機制主導這個問題的發展,尚無定論。無論如何,來找我看診的病患中,有百分之八十到八十五的人具有某種程度的胰島素過度分泌,或是有胰島素阻抗的跡象。
胰島素應該要讓血流中的葡萄糖值控制在正常值內(空腹時為七十到九十九毫克/分升)如果它只是慢一點,為什麼會有問題呢?
胰島素不只是在葡萄糖增加時,打開細胞壁,後續幾章會再談論它的功能,但為了方便理解,下列七點至為重要:
• 胰島素導致體重增加。我們至少知道有二十七種荷爾蒙在體重的增減上,具有一定的作用。因為胰島素是主要的荷爾蒙,如果想要治療肥胖,就必須先調整胰島素,才能調整其他的荷爾蒙。胰島素會激發脂蛋白脂酶,導致脂肪囤積,之前討論過這個酵素,它會將三酸甘油酯拉出膽固醇分子,轉存至脂肪細胞。胰島素也會關閉細胞的後門,讓脂肪細胞難以釋放三酸甘油酯或脂肪進入血流。
• 胰島素導致肝臟增加分泌三酸甘油酯,特別是血糖上升時。這會使總膽固醇提升,增加血管疾病的風險。
• 胰島素引發動脈粥樣硬化。三酸甘油酯基本上是低密度脂蛋白(壞膽固醇)分子的乘客,較高的三酸甘油酯會導致低密度脂蛋白提升,增加動脈粥狀硬化機率(血管狹窄)。
• 高胰島素值增加痛風和腎結石罹患率。胰島素會增加尿酸分泌,在複雜的次級機制中,胰島素也會增加草酸鈣,這兩者會增加腎結石和痛風的罹患率。
• 胰島素會提升血壓。胰島素會使鈉滯留,體內鹽分過高會導致水分滯留,並引起血壓升高。
• 胰島素會惡化炎症。胰島素會引發炎症級聯反應,刺激發炎荷爾蒙加劇關節炎、過敏性鼻炎、牛皮癬、皮膚炎,以及炎症性腸道等問題。
• 胰島素增加自由基形成。在體內正常酵素反應的過程中(身體每秒進行三百七十垓個反應——三百七十垓為三十七後面接二十一個零),氧氣在各個分子中進行反應時,會產生不成對的電子,導致對細胞膜、DNA、蛋白質和脂質的連鎖破壞反應,過量產生自由基(缺乏抗自由基的平衡)會加速疾病形成,包括癌症。
本章的目的不在將胰島素妖魔化,它並非十惡不赦的壞蛋。「火」很適合用來比喻胰島素。火可以用來煮食、取暖或是讓蒸氣引擎運轉。然而,火太大會燒焦食物、讓房子變成灰燼,也會導致蒸氣引擎變成帶著輪子的炸彈。胰島素和火相似,適量的胰島素是必要且救命的,過量就會產生危險。如果你的身體分泌高於正常值五到十倍的胰島素,與之接觸的器官會燒焦毀壞。高於正常五到十倍的胰島素,也會使文明病的發生率增加五到十倍。
我在一九九○年代晚期開始執業時,注意到一種關聯性,以及一項非常可怕的趨勢。病患會出現三酸甘油酯升高、空腹血糖升高、神經病變、微量白蛋白尿症(一種腎臟病指標)、痛風、腎結石、多囊性卵巢症候群、心血管疾病及高血壓等症狀。這些情況可能在第二型糖尿病確診前五到十五年就出現了,但這些人還是會在未來的某個時刻,成為糖尿病患者。
(中略)
原則一:以飲食降低胰島素值
胰島素是主要荷爾蒙,治療許多疾病的第一步,便是讓胰島素降至基準線。限制飲食中的碳水化合物攝取,可以達到這個目的。我們的目標是每天碳水化合物攝取不能超過二十克。如果正確使用這個方式,血糖會降至正常值(六十至一百毫克/分升),空腹胰島素值也會低於五微單位/毫升(約十二到二十四個月後)。
原則二:避免會提升胰島素值的添加物(成癮物)
你要知道,有些甜味劑會刺激胰島素分泌,但不會影響血糖,這些甜味劑也需要完全戒除。(避免甜味劑的資訊見第十六章)
如果你的三酸甘油酯低於一百毫克/分升,但你的低密度脂肪粒子大於六百毫克/分升,便需要檢驗飲食中是否攝取了人工甜味劑。你或許認為飲食中沒有會提升胰島素值的因子,但只要你仔細閱讀標籤,或許會發現咖啡奶油包含了右旋糖、麥芽糊精或醋磺內酯鉀等甜味劑。另一項潛藏的破壞因子是茶,例如紅茶、綠茶或烏龍茶,它們也會在不影響血糖的情況下,使胰島素值飆升。1,2
原則三:適量的蛋白質
低脂蛋白質會使胰島素激升,所以如雞肉、火雞肉、甲殼類等低脂蛋白質來源,會因為它們含有較高的精胺酸,導致胰島素上升。我們知道高蛋白質、低脂飲食不會改變炎症級聯反應。(更多資訊見第二章)
記得你的目標是將脂肪提升到總攝取熱量的百分之七○,如果你的蛋白質和脂肪攝取量為一比一,這個目標就不難達到。舉例來說,水煮蛋有七克的蛋白質和七克的脂肪,因為脂肪的熱量是蛋白質的兩倍,一顆蛋的脂肪、蛋白質熱量比即為百分之七○。不要費心計算熱量,只要記得吃進一克的蛋白質,就要吃進一克的脂肪。
有些胺基酸若是濃度過高,也會刺激胰島素有不同的反應,包括(從刺激最大到最小排列):精胺酸,賴胺酸,苯丙胺酸,亮胺酸,色胺酸,纈胺酸,蘇胺酸,蛋胺酸,異亮胺酸和組胺酸。3 蛋白質由胺基酸構成,所以請謹慎攝取蛋白質。記得,極低脂的蛋白質會刺激胰島素分泌,也會抑制甲狀腺功能。(略)
原則四:戒除有問題的藥物
許多藥物其實會刺激胰島素分泌,減緩新陳代謝,或是導致飢餓,但這些藥物或許是疾病的標準治療法。請和你的醫師討論,找出替代藥物,或是去除那些藥物,將是改善文明病的關鍵步驟。如果你的醫師不知該怎麼做,許多肥胖專家也受過訓練,能找出因影響新陳代謝或荷爾蒙,而抑制體重減輕或導致體重增加的藥物。(略)
原則五:增加有幫助的藥物
有些藥物對某些疾病有幫助,也能配合生酮生活方式,我將會討論對各種類疾病有幫助的藥物。和醫師配合是非常重要的,找出是否已使用這幾章節所討論的特定藥物,將對你的生酮旅程大有助益。
原則六:考慮適合的營養補充品
有些維生素和植物營養補充品對治療疾病有益,平衡使用這些補充品,不要和處方用藥產生交互作用,也是需要考量的重點,你也需要和醫師討論,調整你的使用方式。